Autor: Arstid on juba ammu täheldanud müstilist nähtust: pärast infektsiooni või autoimmuunhaiguse ägenemist kogevad mõned inimesed pikaajalisi meeleolumuutusi, emotsioonide suurt muutust ja kõikumist ning muutusi käitumises. Kuid täpne seos põletiku, meeleolu muutuste ja käitumise vahel on jäänud tabamatuks.
Nüüd kirjeldavad kaks uut Harvardi ja Massachusettsi uuringut, mis avaldati 7. aprillil Cell, üksikasjalikult aju-immuunsüsteemi keeruka vastasmõju etappe, mis on selle kauatuntud, kuid halvasti mõistetava muutuse põhjuseks. Uuringud, mis kirjeldavad üksikasjalikult aju ja immuunsüsteemi suhtlust, aitavad meil mõista ka autismi ja ärevuse ravi võimalusi.
Hiirtel läbiviidud ja osaliselt riiklike tervishoiuinstitutsioonide rahastatud töö selgitab täpselt välja nähtuse molekulaarsed juured ja näitab, kuidas immuunsüsteemi molekulid, mida nimetatakse tsütokiinideks, mõjutavad ajutegevust.
Teadlased teadsid juba varem, et tsütokiinid mõjutavad emotsioone ja aju tööd, kuid kuidas ja kus see “mõjutustegevus” ajus toimub, oli seni ebaselge. Uus uuring kaardistas tsütokiinide signaalide jada, mis mõjutavad spetsiifilisi ajurakke, ja reguleerivad meeleolu, ärevust ja sotsiaalset käitumist.
Uuringud võivad viia uute autismi ja ärevushäirete ravimeetoditeni
Kui saadud info leiab kinnitust ka inimestega tehtud uuringutes, võivad need leiud viia uute autismi- ja ärevushäirete ravimeetoditeni. Uued ravimeetodid toimiksid kaudselt – nende puhul lähenetakse immuunsüsteemi rahustamise kaudu. Psühhiaatrias kasutatavad ravimid mõjutavad aju otse. Ravimid peavad ajukeemia otseseks muutmiseks ületama kaitsva hematoentsefaalbarjääri, aga uued lähenemisviisid võivad toimida, kohandades immuunsignaale väljastpoolt aju.
“Tuvastades, kus ja kuidas tsütokiini retseptorid ajus töötavad, oleme hakanud lahti harutama närvi- ja immuunsüsteemi keerulisi seoseid ning keerulist vastasmõju meeleolule ja käitumisele,” ütles Jun Huh, HMS-i immunoloogia dotsent ja kahe uuringu kaasautor. “Loodame, et need teadmised võivad lõpuks viia uute ravimeetoditeni selliste seisundite jaoks nagu autism ja ärevushäired.”
Immuunsüsteemi molekulid muudavad reaktsiooni aju “hirmukeskuses”
Ühes uuringus leidsid teadlased, et tsütokiinid toimivad aju sõnumitoojatena, et reguleerida ärevust, suunates spetsiifilisi neuroneid aju hirmukeskuses, piirkonnas, mida nimetatakse amügdalaks ja mis on seotud selliste emotsioonide, nagu hirm ja stress, töötlemisega.
Hiirtega tehtud katsed näitasid, et kaks tsütokiini, IL-17A ja IL-17C, suurendasid mandelkeha aktiivsust. Kui nende molekulide tase tõusis, ilmnes hiirtel ärevuselaadne käitumine, näiteks avatud ruumide vältimine.
Üllataval kombel vallandas tsütokiini IL-17A retseptori blokeerimine IL-17A ja IL-17C taseme tõusu, võimendades aktiivsust amügdalas ja halvendades ärevuskäitumist. Seevastu põletikuvastasel tsütokiinil IL-10 oli vastupidine toime – see rahustas amügdala neuroneid ja vähendades ärevust. Need leiud viitavad, et põletikust tingitud ja põletikuvastased signaalid interakteeruvad otseselt ajurakkudega, et kujundada meeleolu ja käitumist.
Immuunmolekulid sihivad täpselt spetsiifilisi aju retseptoreid
Teises uuringus leidsid teadlased, et teatud tsütokiinid – IL-17A, IL-17B, IL-17E ja IL-17F – suurendavad autismilaadsete tunnustega hiirte sotsiaalset käitumist. Tavaliselt on nendel hiirtel sotsiaalne huvi vähenenud, kuid nende tsütokiinide kasutamisel hakkasid nad teiste hiirtega rohkem tegelema ja neil esines vähem korduvat käitumist.
Arvestades, et IL-17E on valmistatud neuronite-närvirakkude endi poolt ja on võimeline nende aktiivsust otseselt muutma, võib see teadlaste sõnul toimida neuromodulaatorina, sarnaselt kahe teise ajukemikaaliga – serotoniini ja dopamiiniga. Serotoniini tuntakse kui “hea enesetunde” molekulina ja see on seotud lõõgastumisega, samas kui dopamiin mängib rolli motivatsioonis ja naudingus. See võib aidata selgitada sama meeskonna varasemate uuringute tulemusi, mis näitavad, et palavikust põhjustatud põletik võib leevendada teatud autismi sümptomeid, mida mõnedel autismi põdevatel lastel täheldati.
“Laias laastus rõhutavad meie tulemused immuunsignaalide olulist rolli meeleolu ja käitumise kujundamisel, toimides teatud ajuradadel, ” ütles kaasautor Gloria Choi, MIT aju- ja kognitiivteaduste osakonna dotsent.
Vastuseta küsimused ja järgmised sammud
Kahe uuringu tulemused tähistavad olulist sammu aju-immuunse seoste mõistmisel, kuid võtmeküsimused jäävad alles. Eelkõige on see, kas ja kuidas need mehhanismid inimeste puhul toimivad.
Veel üks püsiv küsimus: kuidas tsütokiinid läbivad hematoentsefaalbarjääri, mis tavaliselt kaitseb aju vereringes leiduvate kahjulike ainete eest? Üks teooria on see, et krooniline põletik nõrgendab seda barjääri, muutes selle läbilaskvamaks.
Kui teadlased saavad meeleolu ja sotsiaalse käitumise reguleerimiseks tsütokiine mõjutada, võib see lähenemine pakkuda ahvatlevat alternatiivi ärevushäirete ja autismiga seotud seisundite ravis.
Uuringute viited: https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)00278-8 ja https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)00279-X
Loe ka
Vitamiini B1 puudus ja kuidas seda ennetada
Aeroobne treening – võimas liitlane võitluses Alzheimeriga
Psilotsübiini saab kasutada raske depressiooni raviks
Kasvumõtteviis aitab ebaõnnestumiste nõiaringist välja
Polüamooria ehk avatud suhete keeruline maailm
Tavaline põllumürk glüfosaat hävitab aju tervise
Skisofreenia raviks on uued ja huvitavad võimalused
